Endocrine et métabolique | Maladie de Graves

La maladie de Graves est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie, qui implique une hypertrophie de la glande thyroïde (goitre) et une surproduction d’hormone thyroïdienne.

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Aperçu général

La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde. C’est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie, qui implique une hypertrophie de la glande thyroïde (goitre) et une surproduction d’hormones thyroïdiennes. Parmi les symptômes de l’hyperthyroïdie  figurent :

 

  • Rythme cardiaque rapide

  • Perte de poids

  • Faiblesse musculaire

  • Sensation de chaleur

  • Sommeil perturbé

  • Irritabilité

 

Certains patients atteints de la maladie de Graves ont également la maladie thyroïdienne de l’œil (anciennement appelée orbitopathie de Graves ou ophtalmopathie de Graves) accompagnée d’une infiltration inflammatoire de l’orbite qui peut entraîner les symptômes suivants :

 

  • Yeux gonflés (exophtalmie)

  • Sentiment d’avoir quelque chose dans les yeux

  • Sécheresse oculaire

  • Yeux rouges

  • Sensibilité à la lumière

 

D’autres changements inflammatoires peuvent entraîner des troubles visuels, comme une vision floue et d’autres symptômes en lien avec la vue. 

 

La maladie de Graves est causée par la production d’auto-anticorps dirigés contre le récepteur de la thyréostimuline (TSHR). Les auto-anticorps stimulants de la maladie de Graves activent la TSHR sur les cellules folliculaires thyroïdiennes, entraînant une hyperplasie thyroïdienne et une production et une sécrétion non régulées d’hormone thyroïdienne. Chez certains patients, les anticorps peuvent antagoniser la TSHR, en bloquant la liaison de l’hormone stimulant la thyroïde ou en interagissant avec les épitopes de la TSHR qui inhibent la production de cAMP. 

Les scientifiques n’ont pas encore élucidé ce qui cause la dégradation du système immunitaire, ce qui permet à l’organisme de créer des maladies auto-immunes, comme la maladie de Graves.

Il existe une prédisposition génétique au développement de la maladie de Graves et le ratio femmes/hommes est d’environ huit pour un chez les patients ayant reçu un diagnostic de maladie de Graves. 

Le fait d’avoir un membre de la famille atteint de la maladie de Graves augmente le risque de développer la maladie. Sachant qu’une personne présente ce facteur de risque, voici quelques recommandations pour aider à prévenir la maladie de Graves :

  • Avoir un mode de vie sain

  • Réduire le stress 

  • Ne pas fumer

Manger des aliments entiers, faire de l’exercice, méditer et profiter de la vie sont des conseils pour garder un corps en bonne santé. Le tabagisme augmente le risque et est associé à des manifestations oculaires plus graves.

Le diagnostic de la maladie de Graves commence par un travailleur de la santé qui reconnaît les signes et les symptômes, et qui envisage la possibilité de l’existence d’une hyperthyroïdie. La maladie de Graves comprend le symptôme impliquant une glande thyroïde hyperactive. Il existe plusieurs symptômes. Des symptômes légers, dont :

  • Palpitations

  • Emballement cardiaque

  • Perte de poids 

  • Faiblesse musculaire

  • Tremblements 

La thyrotoxicose franche, ou « tempête thyroïdienne », est associée à des conséquences graves et potentiellement mortelles de l’hyperthyroïdie. 

Les patients peuvent également présenter des signes et des symptômes de maladie oculaire, comme une exophtalmie. Certains patients présentent une maladie thyroïdienne de l’œil classique, mais présentent une euthyroïdie au moment de l’examen. Un nombre important de patients présentent des symptômes atypiques ou non classiques, comme des tremblements isolés, une fibrillation atriale ou de l’anxiété. Dans ces cas, le diagnostic de la maladie de Graves n’est pas envisagé avant de nombreux mois et le diagnostic définitif est malheureusement retardé. 

Mesure de l’hormone stimulant la thyroïde qui, si elle est inférieure à la normale (supprimée), confirme l’état d’hyperthyroïdie. L’élévation du taux de l’hormone thyroïdienne confirme ensuite la présence d’une hyperthyroïdie clinique. Le diagnostic différentiel de l’hyperthyroïdie comprend également la maladie de Graves. 

Deux types de tests sont disponibles pour les laboratoires cliniques pour mesurer les auto-anticorps anti-TSHR. L’un de ces tests est un test de liaison concurrentiel. Ce test, appelé test d’anticorps du récepteur de la thyrotropine, mesure la capacité des anticorps à se lier à la TSHR, quelle que soit l’activité biologique des anticorps. Un autre type de tests, appelé test biologique, mesure la capacité de l’anti-TSHR à stimuler les cellules thyroïdiennes. Ces tests mesurent ce qu’on appelle l’immunoglobuline stimulant la thyroïde (IST) ou anticorps stimulant la thyroïde. La STI est spécifique à la maladie de Graves, parce qu’il s’agit d’un anticorps stimulant qui cause une hyperthyroïdie. Les données montrent que les niveaux de STI sont en corrélation avec la gravité de la maladie thyroïdienne de l’œil.

Traditionnellement, l’étape suivante consiste à prendre de l’iode radioactif et à effectuer une analyse pour définir et caractériser la suractivité de la glande, souvent avant une ablation à l’iode radioactif de la glande comme traitement définitif. Plus souvent, l’évaluation diagnostique implique la caractérisation anatomique de la glande thyroïde par échographie, qui permet de relever la taille de la glande et de déterminer le degré de vascularité (débit sanguin). Une augmentation diffuse de la taille et de la vascularité correspond au diagnostic de la maladie de Graves. Cette évaluation, lorsqu’elle est combinée aux symptômes cliniques et au taux d’hormone, peut être suffisante pour établir le diagnostic et initier le traitement. De nombreux cas de maladie de Graves ne sont pas faciles à diagnostiquer, et la mesure des auto-anticorps stimulant les récepteurs thyroïdiens est souvent utile pour confirmer le diagnostic.

Il existe trois formes possibles de traitement de l’hyperthyroïdie due à la maladie de Graves. Le traitement à l’iode radioactif consiste à administrer une dose appropriée d’iode radioactif, qui se concentre dans la thyroïde et détruit les cellules thyroïdiennes. À la suite de cette forme de traitement, le patient perd la fonction thyroïdienne, devient hypothyroïde et, par conséquent, dépend du remplacement de l’hormone thyroïdienne à vie. Deux antithyroïdiens sont disponibles pour le traitement de la maladie de Graves, le propylthiouracile et le méthimazole. Des bêta-bloquants peuvent également être prescrits pour aider à soulager les symptômes. Une thyroïdectomie totale peut être pratiquée si l’iode radioactif est contre-indiqué et si les antithyroïdiens ne sont pas efficaces ou ne sont pas tolérés.